Science, cicatrisation sans cicatrice

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Science, cicatrisation sans cicatrice

Messagepar Krän » Lun 16 Jan 2017 16:05

Une avancée qui serait intéressante d'un point de vue général (toutes blessures et notamment plaies chirurgicales surtout) et, dans le cadre des bodmods pour les cicatrices d'implants, d'ablation de nombril, de tétons, ...

Scientists have figured out how to make wounds heal without scars
ScienceAlert. Bec Crew, ScienceAlert. Jan. 10, 2017, 4:43 PM


Whether it's from a surgical procedure, clumsy shaving, or that traumatic biking incident that happened when you were five, just about everyone has a scar they wish would just fade away.
And while there's not a whole lot that can be done for scars that are already there, researchers have figured out how to make fresh wounds heal as normal, regenerated skin, instead of the usual scar tissue — something that was previously thought to be impossible in mammals.
"Essentially, we can manipulate wound healing so that it leads to skin regeneration rather than scarring," said one of the team, George Cotsarelis, chair of the Department of Dermatology at the University of Pennsylvania.
"The secret is to regenerate hair follicles first. After that, the fat will regenerate in response to the signals from those follicles."
If you've ever wondered why scar tissue looks so different from regular skin, it's because scar tissue doesn't contain any fat cells or hair follicles.
The type of skin that regenerates over a small, superficial cut is filled with fat cells called adipocytes, just like the skin you were born with, which means the two will eventually blend into each other once the wound has healed.
But scar tissue is made up almost entirely of cells called myofibroblasts, and doesn't contain any fat cells at all. So instead of blending into the surrounding skin once the wound has fully healed, it looks completely different — permanently.
The same goes for ageing skin — as we age, we lose our adipocytes, which leads to discolouration and deep, irreversible wrinkles.
But scientists have discovered that existing myofibroblasts can actually be converted into adipocytes, which suggests that as a wound is healing, scar tissue could be converted to regenerated skin instead — something that scientists thought could only be possible in fish and amphibians.
"The findings show we have a window of opportunity after wounding to influence the tissue to regenerate rather than scar," said one of the team, Maksim Plikus, from the University of California, Irvine.
Previous research from the group has shown that fat cells and hair follicles develop separately in regenerating skin, but not independently — and the hair follicles would always develop first.
Suspecting that the growth of hair follicles actually assists the growth of fat cells in regenerating skin, the researchers wanted to see what would happen if they induced hair follicles to grow in newly forming scar tissue in mice and lab-grown human skin samples.
This is something that would never occur in nature, seeing as scar tissue has no hair follicles in it.
They found that the hair follicles released a signalling protein called Bone Morphogenetic Protein (BMP) as soon as they started forming, and this actually converted the scar's myofibroblasts into adipocytes.
If hair follicles were induced to grow where a wound was healing, the resulting skin was found to be indistinguishable from pre-existing skin.

Image

"Typically, myofibroblasts were thought to be incapable of becoming a different type of cell," says Cotsarelis.
"But our work shows we have the ability to influence these cells, and that they can be efficiently and stably converted into adipocytes."
It's important to remember that the experiment is just a proof of concept at this stage - it's been shown to work in mice and human skin samples, but it's a very different thing to achieve hair follicle growth in a wound that's attached to a living human being.
But it's a big deal, because until now, scientists thought that converting myofibroblasts into adipocytes was biologically impossible in mammals.
If the team can somehow replicate the results in a human trial — by figuring out how to manipulate the Bone Morphogenetic Protein in scar tissue, for example — it could lead to entirely new ways of wound healing that would be indistinguishable from naturally regenerated skin.
Considering we've only just figured out why our skin doesn't leak, despite the fact that we're shedding roughly 500 million cells every 24 hours, there's a whole lot we still have to learn about the human body's largest organ.
Let's hope that some of that knowledge will lead to treatments in the future that can help wounds heal without scarring — because seriously, the pain is bad enough.


The research has been published in Science. Read the original article on ScienceAlert. Copyright 2017.
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Re: Science, cicatrisation sans cicatrice

Messagepar Rouge » Lun 16 Jan 2017 16:19

Oh oui j'ai vu passer ça l'autre jour ! C'est vachement intéressant... Maintenant faut voir avec davantage de tests et si c'est applicable à grande échelle dans pas trop longtemps, mais en tout cas c'est intéressant.
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Re: Science, cicatrisation sans cicatrice

Messagepar Krän » Lun 16 Jan 2017 18:31

Pour les bodmods, si déjà tous les bodmodeurs prêtaient attention à la qualité de leurs sutures, ce serait bien. :)

Dans le milieu médical aussi, ceci dit, ce n'est pas toujours top même pour des petits points post-coelioscopie par exemple...
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Re: Science, cicatrisation sans cicatrice

Messagepar Lunatik » Sam 21 Jan 2017 21:34

Lu aussi, une parution datant de trois ou quatre mois sur le site du CNRS :


CNRS a écrit:Vers une cicatrisation sans cicatrice

Deux chercheurs de l’Ecole Normale Supérieure de Lyon confirment expérimentalement une hypothèse vieille d’un quart de siècle en démontrant que la structure cellulaire appelée câble d’actine, permet de refermer les tissus sans cicatrice. La cicatrisation est parfaite car le câble répartit les forces de tension au niveau cellulaire sans pour autant agir sur la vitesse de fermeture. Il protège ainsi les cellules lors de la morphogenèse du tissu, et garantit leur intégrité physique. Ces résultats sont publiés dans la revue Nature Cell Biology.

Les embryons cicatrisent parfaitement, mais cette propriété se perd peu à peu au cours du développement. Bien que cette capacité soit exploitée en médecine lors d’opérations chirurgicales intra-utérines, comme la réparation du bec-de-lièvre ou de la fente palatine, nous n’en connaissons pas les bases moléculaires. Cependant, le mécanisme de réparation chez l’embryon corrèle avec la présence d’un câble qui entoure la plaie et qui n’a jamais été observé lors de la cicatrisation adulte. Ce câble, présent chez les embryons de multiples espèces, est formé d’actine, la composante principale de nos muscles. L’actine forme un filin au sein de chaque cellule, qui est relié d’une cellule à l’autre par des molécules d’adhérence. Le câble d’actine donne une cohésion d’ensemble et permet de passer d’une structure cellulaire à un niveau tissulaire.

Une hypothèse séduisante est que le câble agit comme un cordon de bourse qui accélère la fermeture de la plaie et conduit à une cicatrisation parfaite. Ce modèle est basé sur plusieurs observations, et en particulier sur la dynamique de la fermeture dorsale de l’embryon de la mouche du vinaigre. En effet, la fermeture dorsale ressemble à la cicatrisation et offre un système élégant pour étudier le câble chez l’animal vivant et les mouches transgéniques exprimant des protéines fluorescentes permettent de suivre le câble à chaque étape du processus.

Les chercheurs de l’Ecole Normale Supérieure de Lyon ont récemment observé que ce câble est absent chez certaines mouches mutantes. Par contre, les autres structures organisées à partir de l’actine comme le cytosquelette, ne sont pas modifiées chez ce mutant. Les chercheurs ont ainsi eu une occasion unique de pouvoir analyser la fermeture dorsale d’embryons dont seul le câble est absent.
La première surprise a été d’observer que ces embryons se ferment.
La seconde a été de constater que la vitesse de fermeture ne diminue pas en l’absence du câble.
Le câble ne joue donc pas le rôle dynamique de cordon de bourse qui lui était associé depuis des décennies. Par contre, l’analyse fine en microscopie confocale montre qu’en l’absence de câble, les cellules du bord du tissu sont étirées, compressées et n’adoptent pas leur forme rectangulaire (figure). Ces cellules ne sont pas organisées de manière régulière et la polarité du tissu est perturbée. Lors de la différenciation de l’épiderme, les défauts perdurent et les soies qui recouvrent l’animal sont désorganisées. Ces défauts persistants sont caractéristiques d’une cicatrice.

Ces résultats démontrent que le câble prévient la formation de cicatrices et suggèrent un nouveau mécanisme. Les forces de réparation opèrent au niveau du tissu, à un ordre de grandeur bien supérieur à ce que peu tolérer une cellule. Si quelques cellules seulement sont soumises à ces forces de tension, elles perdront leur structure et leur faculté de former un tissu cohérent. Le câble permet au contraire d’homogénéiser les forces et de coordonner les cellules afin de conserver un tissu homogène et polarisé où chaque cellule est préservée.

Les chercheurs espèrent que ces conclusions pourront bientôt être étendues aux vertébrés. La question sera alors de savoir si l’on pourra un jour induire la formation d’un câble lors de la cicatrisation adulte pour améliorer son efficacité et limiter la formation des cicatrices.

Image
Figure : Vue dorsale d’un embryon de drosophile mutant pour le gène Zasp52 et marqué avec un anticorps anti-E-Cadhérine (vert) et un anticorps anti-tubuline (rouge). Le côté dorsal est fermé, mais la forme des cellules est irrégulière. Barre d’échelle= 10 microns.
© Antoine Ducuing
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